近日，粮作所小麦遗传育种团队何漪副研究员联合南京农业大学、澳大利亚阿德莱德大学等单位，在小麦赤霉病抗性机制研究方面取得重大突破，成果在国际学术期刊Cell Host & Microbe（IF=30.3）上在线发表，该论文题为“A phase separated protein hub modulates resistance to Fusarium head blight in wheat”，已被选为封面文章。

小麦赤霉病是一种在全球范围内广泛流行的真菌性疾病，给小麦产业造成了严重损失。近年来，我国成为受赤霉病危害最严重的国家之一，年均发病面积约占小麦播种面积的20%，严重威胁我国粮食安全生产。培育抗赤霉病小麦品种成为了控制该病害危害的关键途径之一。在众多抗赤霉病基因中，Fhb1是目前为止公认效应最大的赤霉病抗性QTL，在抗赤霉病育种中被广泛应用。尽管该基因已经被克隆，但Fhb1的确切作用机制一直不清楚。

这项研究发现，小麦中的Fhb1关键基因编码蛋白TaHRC通过一种称为液-液相分离（LLPS）的生物物理过程形成凝聚体来调控小麦对赤霉病的抗性。研究人员发现，TaHRC基因包括两种等位（TaHRC-S和TaHRC-R），其编码蛋白在N端的差异导致了等位蛋白的LLPS差异，进而形成两种状态不同的凝聚体，且TaHRC-S具有更强的相分离能力；进一步研究表明，这种差异是由等位蛋白N端半胱氨酸的变异引起的。此外，DON可以显著诱导TaHRC-S形成凝聚体，对TaHRC-R无影响，进一步通过对小麦、烟草和拟南芥分析发现，TaHRC-S响应DON形成凝聚体会促进DON介导的细胞死亡而导致FHB感病，而非凝聚态的等位蛋白抑制DON介导的细胞死亡。研究还发现，TaHRC招募多个含有无序区的蛋白复合体形成TaHRC-hub；TaHRC等位蛋白通过相反的机制驱动其复合体成员的相分离进而发挥“感与抗”赤霉病的功能。该研究还通过人工遗传改造hub关键成员TaSR45a剪切因子的凝聚体状态，阐明了TaHRC等位蛋白驱动的复合体相分离通过调节可变剪接的稳定性，最终介导小麦赤霉病的抗病性和感病性。

本研究系统揭示了Fhb1关键基因编码蛋白通过驱动凝聚复合体调控小麦赤霉病抗/感的生物学机制，为理解小麦对赤霉病的应答和抵御提供了新的视角，为未来小麦赤霉病抗病分子育种提供了重要支持。

江苏省农科院粮作所小麦遗传育种团队负责人何漪副研究员、澳大利亚阿德莱德怀特研究院Xiujuan Yang博士和南京农业大学植保学院在读博士夏小波为论文共同第一作者，南京农业大学植物保护学院李刚教授为论文通讯作者。国内外多家合作单位的研究人员参与了该研究工作。该研究得到国家重点研发、国家自然科学基金等项目的资助。

小麦遗传育种团队长期致力于小麦抗赤霉病、品质等重要性状的遗传解析和优质高产绿色小麦新品种培育与推广。近5年来，团队发表论文80余篇，其中SCI论文33篇；获国家发明专利授权24件，实用新型专利3件；利用滚动回交等传统育种技术和标记选择等分子育种技术，培育了宁麦系列抗赤霉病优质小麦新品种20余个，其中宁麦35、宁麦38、宁麦39、宁麦41等达到国家强筋或中强筋指标，宁麦36为抗赤霉病优质弱筋品种。宁麦26入选农业农村部2023年国家成长型主推品种，育成的品种在长江中下游麦区具有较大的影响力。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.chom.2024.04.002